ANGINA PEKTORIS
- PENGERTIAN
1.
Angina
pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat
sementara atau reversibel. (Dasar-dasar
keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina
pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina
pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa
tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun
Praktis Kardiovaskuler)
- ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme
arteri koroner
3. Anemia
berat
4. Artritis
5. Aorta
Insufisiensi
- FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1. Dapat
Diubah (dimodifikasi)
a. Diet
(hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f.
Kurang aktifitas
g. Diabetes
Mellitus
h. Pemakaian
kontrasepsi oral
2. Tidak
dapat diubah
a. Usia
b. Jenis
Kelamin
c. Ras
d. Herediter
e. Kepribadian
tipe A
- FAKTOR PENCETUS SERANGAN
Faktor
pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja
fisik terlalu berat
4. Hawa
terlalu panas dan lembab
5. Terlalu
kenyang
6. Banyak
merokok
- GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri
dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter
skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas
nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi
nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri
hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala
penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
6. Gambaran
EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran
EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
- TIPE SERANGAN
1. Angina
Pektoris Stabil
q
Awitan secara klasik berkaitan
dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
q
Nyeri segera hilang dengan
istirahat atau penghentian aktifitas.
q
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina
Pektoris Tidak Stabil
q
Sifat, tempat dan penyebaran
nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
q
Adurasi serangan dapat timbul
lebih lama dari angina pektoris stabil.
q
Pencetus dapat terjadi pada
keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
q
Kurang responsif terhadap
nitrat.
q
Lebih sering ditemukan
depresisegmen ST.
q
Dapat disebabkan oleh ruptur
plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina
Prinzmental (Angina Varian).
q
Sakit dada atau nyeri timbul
pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
q
Nyeri disebabkan karena spasmus
pembuluh koroneraterosklerotik.
q
EKG menunjukkan elevaasi segmen
ST.
q
Cenderung berkembang menjadi
infaark miokard akut.
q
Dapat terjadi aritmia.
- PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Mekanisme
timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke
sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen
arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,
maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner
berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun
apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis
dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya
endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan
sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda.
PATHWAYS ANGINA PEKTORIS
Metabolisme anaerob
Asam Laktat
- DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Nyeri
akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas
berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
- FOKUS INTERVENSI
1. Nyeri
akut berhubungan dengan iskemik miokard.
Intervensi
:
q
Kaji gambaran dan faktor-faktor
yang memperburuk nyeri.
q
Letakkan klien pada istirahat
total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
q
Observasi tanda vital tiap 5
menit setiap serangan angina.
q
Ciptakanlingkunan yang tenang,
batasi pengunjung bila perlu.
q
Berikan makanan lembut dan
biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
q
Tinggal dengan klien yang
mengalami nyeri atau tampak cemas.
q
Ajarkan tehnik distraksi dan
relaksasi.
q
Kolaborasi pengobatan.
2. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
Intervensi
:
q
Pertahankan tirah baring pada
posisi yang nyaman.
q
Berikan periode istirahat
adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
q
Catat warna kulit dan kualittas
nadi.
q
Tingkatkan katifitas klien
secara teratur.
q
Pantau EKG dengan sering.
3. Ansietas
berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
Intervensi
:
q
Jelaskan semua prosedur
tindakan.
q
Tingkatkan ekspresi perasaan
dan takut.
q
Dorong keluarga dan teman utnuk
menganggap klien seperti sebelumnya.
q
Beritahu klien program medis
yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan
meningkatkan stabilitas jantung.
q
Kolaborasi.
4. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Intervensi
:
q
Tekankan perlunya mencegah
serangan angina.
q
Dorong untuk menghindari
faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
q
Kaji pentingnya kontrol berat
badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
q
Tunjukkan/ dorong klien untuk
memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
q
Diskusikan langkah yang diambil
bila terjadi serangan angina.
q
Dorong klien untuk mengikuti
program yang telah ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA
- Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.
- Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996
- Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998
- Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998
- Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996
- Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996
- Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994
- ……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.
- Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998
- Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999
0 komentar:
Posting Komentar