GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
A. Pengertian.
Suatu kegagalan
jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi,
1982).
Kegagalan jantung
kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa
dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen
pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
B. Insiden
Gagal jantung
dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan
penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung
arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung
(Ni Luh Gede Yasmin, 1993)..
C. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf
simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran
otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi
arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap
serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler
oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian
ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan
berkurangnya oksigenasi pada miokard.
Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi
menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan
mekanisme pemompaan.
|
 |
|||
 |
|||
 |
|||
|
|||
Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau
sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut
dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering
menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung
kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia,
anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.
Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi
kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah,
lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.
D. Mekanisme
hipertensi meningkatkan resiko
Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole
tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka
orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung
koroner.
Secara sederhana
di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan
arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun
lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam
proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam
pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung.
Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.
E. Asuhan
Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Jantung
1.
Pengkajian
a.
Aktivitas
dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk
tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau
pada saat beraktivitas).
b.
Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung
koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
Tekanan darah mungkin normal atau
meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time,
disritmia.
Suara jantung , suara jantung tambahan S3
atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel
kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
Heart rate
mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung
mungkin ireguler atau juga normal.
Edema: Jugular
vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan
di kuku.
c.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga
normal.
d.
Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan
turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
e.
Hygiene
perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada
berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
f.
Neoru
sensori
Nyeri kepala yang
hebat, Changes mentation.
g.
Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang
tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.
Lokasi nyeri
dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang
dan wajah.
Karakteristik nyeri dapat di katakan
sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi
dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
h.
Respirasi
Dispnea dengan
atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi,
pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
Sputum jernih atau juga merah muda/ pink
tinged.
i.
Interaksi
sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan
stresor, emosi yang tak terkontrol.
j.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang
menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
k.
Studi
diagnostik
ECG
menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda
dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri,
dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym
dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai
puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36
jam.
Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi
jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
Whole
blood cell: leukositosis mungkin timbul pada
keesokan hari setelah serangan.
Analisa
gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses
penyakit paru yang kronis atau akut.
Kolesterol
atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang
mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
Chest
X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali,
CHF, atau aneurisma ventrikuler.
Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas
masing-masing ruang pada jantung.
Exercise
stress test:
Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/
aktivitas.
2.
Diagnosa
keperawatan dan rencana tindakan
a.
Gangguan
rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan
adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Rencana:
1.
Monitor
dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
2.
Monitor
tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
3.
Anjurkan
pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
4.
Ciptakan
suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.
5.
Ajarkan
dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
6.
Kolaborasi
dalam:
-
Pemberian
oksigen.
-
Obat-obatan
(beta blocker, anti angina, analgesic)
7.
Ukur tanda
vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.
b.
Intoleransi
aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan
tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan
aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Rencana:
1.
Catat
irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan
aktivitas.
2.
Anjurkan
pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
3.
Anjurkan
pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
4.
Jelaskan
pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
5.
Tunjukan
pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.
c.
Resiko
terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate,
irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi
penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Rencana:
1.
Lakukan
pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk
dan tiduran jika memungkinkan).
2.
Kaji
kualitas nadi.
3.
Catat
perkembangan dari adanya S3 dan S4.
4.
Auskultasi
suara nafas.
5.
Dampingi
pasien pada saat melakukan aktivitas.
6.
Sajikan
makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
7.
Kolaborasi
dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti
disritmia.
d.
Resiko
terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan
tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana:
1.
Kaji
adanya perubahan kesadaran.
2.
Inspeksi
adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.
3.
Kaji
adanya tanda Homans (pain in calf on
dorsoflextion), erythema, edema.
4.
Kaji
respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5.
Kaji
fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
6.
Monitor
intake dan out put.
7.
Kolaborasi
dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
e.
Resiko
terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi
organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi
kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Rencana:
1.
Auskultasi
suar nafas (kaji adanya crackless).
2.
Kaji
adanya jugular vein distension,
peningkatan terjadinya edema.
3.
Ukur
intake dan output (balance cairan).
4.
Kaji berat
badan setiap hari.
5.
Najurkan
pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.
6.
Sajikan
makan dengan diet rendah garam.
7.
Kolaborasi
dalam pemberian deuritika.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran
Bandung.
Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B
Lippincott. Philadelpia.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi
8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan
Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media
aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta.
Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner.
EGC Jakarta.
Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.
Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger.
Philadelpia.
Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial
Infarction and It’sComplication.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien
Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.
Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.
(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung.
Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya
0 komentar:
Posting Komentar